Kamis, 14 Juni 2018

INTERAKSI BAHAN POLUTAN DENGAN KELAINAN DALAM TUBUH

Bahan Polutan Gas 

Kumpulan MateriOksidan yang berasal dari udara ambien sebagai oksidan oksigen, masuk ke dalam saluran pernapasan yang mengakibatkankeradangan dan mengeluaran mediator inflamasi yang terdiri atas histamin, prostaglanis, dan Slow Reactiong Substances (SRA). Meiator tersebut menyebabkan peningkatan sel leukosit yang mengeluarkan bahan oksidan endogen berupa H2O2, HOCI, dan OH. Oksidan endogen akan merusak protein sel, merusak DNA/mutasi DNA dan penetrasi ke dalam sel. Akhirnya akan terjadi kematian sel dan timbulnya keadaan malagnan/keganasan 



Oksidan yang berasal dari udara ambien seperti asap tokok, gas NO2 dan gas ozon, disebut sebagai oksidan oksogen. Oksidan tersebut sebagai inhalan masuk ke dalam saluran napas (bronchus) yang menyebabkan pergerakan cillia dan cillia clearance menurun. Rangsangan yang terus-menerus dan jangka waktu lama (kronis) akan menyebabkan infeksi bronchus secara menahun pula yang diakhirnya menjadi predisposisi terjadinya PPOM. 

Jalur lain adalah melalui mediator inflamasi (histamin, protaglandin, dan slow reacting substance A). Dengan adanya mediator tersebut maka bronchus akan mengeluarkan sel radang antara lain: polymorchonuclear cell (PMN), leucocyte (Leu), neutrophyl (Neut), dan alveolar macrophage. Sel radang tersebut merangsang diproduksinya bahan oksidan endogen, berupa H2O2 (asam peroksida), HOCI (asam hipochloride) dan OH (radikal OH). 

Sel radang akan merangsang produksi enzim elastase yang berkemampuan merusak elastin dan sel elveolar. Selain itu sel radang akan menurunkan aktivitas α1 AT yang mengakinatkan penigkatan enzim elastase dan protease, selanjutnya akan merusak elastin dan sel alveolar yang akhirnya menjadi predisposisi PPOM. 

Oksidan endogen akan merusak membran sel, DNA, dan protein yang akibatnya terjadi kerusakan sel, mutasi DNA dan kerusakan enzim, yang mengakibatkan kerusakan struktur sel dan terjadi predisposisi PPOM. 

Efek oksidan udara ambien (oksidan eksogen) termasuk ozon, gas NO2, asap kedaraan bermotor dan asap rokok yang kelarutannya rendah akan merangsang terjadinya keradangann epitel saluran pernapasasn yang meningkatkan leukosit (sel darah putih). Sel leukosit merangssang dikeluarkan oksiden endogen berupa radikal bebas yang akhirnya akan merusak epitel saluran pernapsasn besar, kecil, dan epitel alveolus. Kerusakan epitel alveolar dapat pula terjadi secara langsung, yaitu oksidan eksogen merangsang alveolar macrophage dan mengeluarkan pula oksidan endogen yang langsung merusak epital elveolus. 

Epitel saluran pernapassan berukuran besar yang rusak adalah cilliated cell, goblet cell, dan basal cell. Epitel saluran pernapsan berukuran kecil adalah cilliated cell dan clara cell, sedankan epitel alveolus yang rusak akibat bahan oksidan adalah squamus cell type I dan cuboid cell type II 



Bahan oksidan udara ambien yang terdiri ata ozon, gas NO2, emisi kendaraan bermotor dan asap rokok, mempunyai kelarutan (solubility) yang rendah. Bahan oksidan tersebt akan menyebabkan keradangan epitel saluran pernapasan dan mengeluarkan sel darah putih (leucocyte). Cairan pelapis epitel terdiri atas lipo protein yang lazim disebut dengan Epithel Lining Fluid (ELF) atau surfactan. Fungsi surfactan tersebt adalah sebagai bahan aktif untuk menurunkan tegangan permukaan (surface tension) dan mencegah alveolus menjadi kolap. 

Epitel saluran pernapasan yang rusak akan mengakibatkan sebagai berikut” 

1. Mekanisme clearance terganggu 

2. Terjadi hiperplasia mukosa bronkus. 

3. Terjadi edema alveolar paru. 

4. Alveolus menjadi kolap. 

 

Gas SO2­ masuk ke dalam tubuh kita dapat melalui hidung an mulut dengan cara napas dalam. Berhubung dengan kelarutan gas SO2 cukup tinggi, maka dapat dengan cepat menyebabkan iritasi bronchus, bronchiole dan alviole sehingga produksi selaput lendir (mucosa) meningkat. Hal ini akan menyebabkan resistesi saluran udara meningkat dan akhirnya akan menyebabkan terjadinya konstruksi bronchus 





Sumber: Mukono H. J. (2005). Toksikologi lingkungan. Surabaya: Airlangga University Press. (Hal 64-68).

Tidak ada komentar:

Posting Komentar